Блокада деацетилирования гистонов в мозге модулирует экспрессию транскрипционных факторов с-Fos и ZENK и потенциирует образование долговременной памяти у новорожденных цыплятстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Web of Science,
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 9 марта 2017 г.
Аннотация:Целью работы было исследование роли ацетилирования гистонов клеток мозга в формировании памяти у новорожденных цыплят. Для этого исследовали, как внутримозговое введение ингибитора гистондеацетилаз трихостатина А влияет на формирование памяти при “слабом” обучении цыплят в задаче пассивного избегания и на экспрессию транскрипционных факторов c-Fos и ZENK. Введение трихостатина А перед обучением приводило к достоверному дозозависимому усилению памяти при тестировании через 24 ч. Кроме того, трихостатин А индуцировал экспрессию c-Fos и ZENK в ряде структур мозга: в промежуточном медиальном мезопаллиуме и гиппокампе увеличивалась плотность клеток, экспрессирующих ZENK, а в промежуточном аркопаллиуме и дорзокаудальном нидопаллиуме – экспрессирующих c-Fos. При этом ни в одной из структур последующее обучение не приводило к дополнительной экспрессии этих генов. Полученные результаты показывают возможность усиления “слабой” памяти у цыплят ингибитором гистондеацетилаз, что поддерживает гипотезу о роли процесса ацетилирования гистонов в консолидации долговременной памяти. Этот эффект может быть связан с активацией экспрессии генов транскрипционных факторов в структурах мозга, вовлеченных в консолидацию памяти в данной модели.